فاطمه درخشانی؛ َاعظم زرنشان؛ کریم آزالی علمداری
چکیده
زمینه و هدف: سیستم کمپلمان نقش اساسی در آسیبشناسی و پیشرفت بیماری مولتیپل اسکلروزیس دارد. پروتئینهای C3 و C4 اجزای اصلی سیستم کمپلمان و نشانگرهای زیستی بالقوه در تشخیص بیماریهای دمیلینه کننده التهابی خود ایمنی سیستم عصبی مرکزی هستند. هدف مطالعه حاظر بررسی اثر تمرینات ترکیبی بر پروتئینهای سرمی سیستم کمپلمان C3 ، C4 ، نسبت C3/C4 و عملکرد ...
بیشتر
زمینه و هدف: سیستم کمپلمان نقش اساسی در آسیبشناسی و پیشرفت بیماری مولتیپل اسکلروزیس دارد. پروتئینهای C3 و C4 اجزای اصلی سیستم کمپلمان و نشانگرهای زیستی بالقوه در تشخیص بیماریهای دمیلینه کننده التهابی خود ایمنی سیستم عصبی مرکزی هستند. هدف مطالعه حاظر بررسی اثر تمرینات ترکیبی بر پروتئینهای سرمی سیستم کمپلمان C3 ، C4 ، نسبت C3/C4 و عملکرد حرکتی زنان مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس بود. روش تحقیق: جامعه آماری بیماران زن مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس و عضو انجمن مولتیپل اسکلروزیس استان آذربایجان شرقی بود که تعداد 30 نفر با مقیاس وضعیت ناتوانی گسترده (5>EDSS) پس از غربالگری انتخاب و به طور تصادفی در دو گروه تجربی (15 نفر) و کنترل (15 نفر) قرار گرفتند. تمرینات ترکیبی با رعایت دستورالعملهای کالج پزشکی ورزشی آمریکا (ACSM) برای بیماران مولتیپل اسکلروزیس، به مدت دوازده هفته، سه روز در هفته / یک ساعت در هر جلسه، ترکیب تمرینات استقامتی(پیادهروری و ایروبیک، 40-60 درصد MHR)، مقاومتی(تراباند زرد، یک الی 3 سه ست با هشت الی 15 تکرار)، تعادل، تنفسی و کششی اعمال شد. سطوح سرمی کمپلمان C3 , C4 با روش توربیدومتری و عملکردهای حرکتی خطر سقوط و تعادل به ترتیب به کمک تستهای برخاستن و راه رفتن زماندار(TUG) و پنج بار نشستن و بلند شدن(FTSST) اندازهگیری شدند. از آزمون آنکوا برای مقایسه بین گروهی در سطح معنیداری 05/0> p استفاده شد. یافتهها: کاهش معنیداری در سطوح سرمی کمپلمانC3 در گروه تجربی در مقایسه با گروه کنترل حاصل شد (01/0=P). تفاوت معنیداری در سطوح کمپلمان C4 (52/0= p) و نسبت C3/C4 (22/0=p) بین دو گروه مورد مطالعه مشاهده نشد. عملکرد حرکتی خطر سقوط (01/0= p) و تعادل در گروه تجربی در مقایسه با گروه کنترل(001/0= p) بهبودی معنیداری داشتند.نتیجه گیری: به کارگیری تمرینات ترکیبی در زنان مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس میتواند در کاهش پروتئین کمپلمان C3 و بهبود عملکرد حرکتی مفید باشد.
جبرئیل پوزش جدیدی؛ فرناز سیفی اسگ شهر؛ لطفعلی بلبلی؛ کریم آزالی علمداری؛ آمنه پوررحیم قورقچی
چکیده
زمینه و هدف: عدم تعادل برخی میکرو-ریبونوکلئیک اسیدها و آپوپتوزیس ناشی از آن ها، نقش مهمی در انفارکتوس میوکارد دارد. با توجه به نقش مکمل کورکومین و تمرینات تناوبی شدید (HIIT) بر این عوامل، هدف تحقیق حاضر بررسی تاثیر HIIT و کورکومین بر بیان ژن miR-133 و miR-1 بطن چپ موشهای صحرائی نر مدل انفارکتوس میوکارد ناشی از ایزوپروترنول بود. روشتحقیق: ...
بیشتر
زمینه و هدف: عدم تعادل برخی میکرو-ریبونوکلئیک اسیدها و آپوپتوزیس ناشی از آن ها، نقش مهمی در انفارکتوس میوکارد دارد. با توجه به نقش مکمل کورکومین و تمرینات تناوبی شدید (HIIT) بر این عوامل، هدف تحقیق حاضر بررسی تاثیر HIIT و کورکومین بر بیان ژن miR-133 و miR-1 بطن چپ موشهای صحرائی نر مدل انفارکتوس میوکارد ناشی از ایزوپروترنول بود. روشتحقیق: تعداد 40 سر موش صحرائی نر پس از القای انفارکتوس میوکارد از طریق تحت تزریق درون صفاقی ایزوپرترنول (با دوز 100 میلیگرم/کیلوگرم وزن بد در دو روز متوالی)، به طور تصادفی در چهار گروه HIIT، کورکومین، HIIT + کورکومین و کنترل تقسیم شدند. HIIT شامل هشت هفته متشکل از پنج جلسه تمرین در هر هفته بود که هر جلسه شامل 10 وهله چهار دقیقهای دویدن با سرعتی در حد 85 تا 90 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی (vVO2max) و دو دقیقه بازگشت به حالت اولیه فعال با شدت 50 تا 60 درصد vVO2max در بین وهله ها بود. کورکومین روزانه 15 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خورانده شد. بیان ژنهای miR-1 و miR-133 با استفاده از روش Real-Time PCR بررسی گردید و دادهها با استفاده از روش تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنیداری 0/05>p تحلیل شدند. یافتهها: در هر سه گروه مداخله شامل HIIT، کورکومین و مداخله توام، بیان miR-1 کاردیومیوسیتها به طور معنی دار کمتر (0/001=p) و بیان miR-133 (p=0/001) بیشتر از گروه کنترل بود. با این حال، بیان ژن در هر دو متغیر مورد بررسی پس از HIIT + مکمل نسبت به مکمل تنها، با تغییر معنیدار بیشتری (به ترتیب با 0/006=p و 0/01=p) همراه بود. نتیجهگیری: احتمالا تجویز مکمل کورکومین به همراه HIIT پس از انفارکتوس میوکارد، با بهبود عملکرد قلبی همراه میباشد؛ اما به دلیل محدودیتهای تحقیق، به تحقیقات بیشتری نیاز است.
نوشین صالحی اقدم؛ رقیه پوزش جدیدی؛ کریم آزالی علمداری؛ جبار بشیری؛ میرعلی رضا نورآذر
چکیده
زمینه و هدف: مواجهه با آرسنیک با احتمال وقوع آپوپتوزیس در کبد و نارساییهای متابولیک همراه است؛ در حالی که تمرین تناوبی شدید (HIIT) و کورکومین میتوانند این شرایط را به طور مثبت تعدیل نمایند. هدف تحقیق حاضر، بررسی تاثیر HIIT و کورکومین بر عامل دو وابسته به عامل هستهای اریتروئید-2 (NRF2) و کاسپاز-3 کبدی، و ظرفیت ضداکسایشی تام (TAC)، گلوکز، ...
بیشتر
زمینه و هدف: مواجهه با آرسنیک با احتمال وقوع آپوپتوزیس در کبد و نارساییهای متابولیک همراه است؛ در حالی که تمرین تناوبی شدید (HIIT) و کورکومین میتوانند این شرایط را به طور مثبت تعدیل نمایند. هدف تحقیق حاضر، بررسی تاثیر HIIT و کورکومین بر عامل دو وابسته به عامل هستهای اریتروئید-2 (NRF2) و کاسپاز-3 کبدی، و ظرفیت ضداکسایشی تام (TAC)، گلوکز، تریگلیسرید (TG) و لیپوپروتئین کلسترول پرچگال (HDL) خون در موشهای در معرض آرسنیک بود. روش تحقیق: در این تحقیق تجربی، 48 موش نر به شش گروه شامل آرسنیک-HIIT (تمرین)، آرسنیک-کورکومین (کورکومین)، آرسنیک-کورکومین-تمرین (توام)، آرسنیک، کنترل اتانول، و کنترل معمولی تقسیم شدند. آرسنیک و کورکومین به ترتیب با دوز 5 و 15 میلیگرم بر هر کیلوگرم وزن بدن در روز از طریق گاواژ به موشها خورانده شدند. پروتکل HIIT به مدت شش هفته، پنج روز در هفته و هر جلسه شامل 60 دقیقه فعالیت (تناوبهای چهار دقیقهای دویدن با شدت 90-85 درصد vVO2max، با دو دقیقه استراحت فعال) اجرا شد. دادهها با روشهای رنگسنجی و وسترن بلات استخراج شدند و با روش تحلیل واریانس یک راهه در سطح 05/0>p مقایسه گردیدند. یافتهها: در گروه آرسنیک، میزان کاسپاز-3 کبد، گلوکز و TGخون بالاتر؛ و TAC و HDL خون پایینتر از گروه کنترل معمولی بود (001/0=p در همه موارد)؛ در حالی که HDL، گلوکز و TAC خون در سه گروه تمرین، کورکومین و توام؛ و کاسپاز -3 کبد تنها در گروه توام؛ تفاوت معنیداری با گروه کنترل معمولی نداشتند (05/0<p). به علاوه، NRF2 کبدی فقط در گروههای کورکومین و توام به بالاتر از سطح گروه کنترل رسید (001/0=p). نتیجهگیری: با این که تاثیر آرسنیک بر افزایش TG خون، با مداخله تمرین، کورکومین و یا اثر توام آنها، اصلاح نشد؛ ولی هر سه مداخله افزایش قند و کاهش HDL و TAC خون را اصلاح کردند. از طرف دیگر، افزایش کاسپاز-3 کبدی فقط با مداخله توام؛ و کاهش NRF2 کبدی فقط با کورکومین اصلاح شد.