مریم شعبانیان؛ محمد رمی؛ مهرزاد شعبانی؛ علی اکبر علیزاده
چکیده
زمینه وهدف: بیماری مالتیپل اسکلروزیس(MS) یکی از شایعترین بیماریهای التهابی مزمن سیستم عصبی مرکزی است که عملکرد حسی و حرکتی را تحت تاثیر قرار میدهد. از آنجایی که فعالیت بدنی ممکن است دارای فواید ضدالتهابی برای این بیماران باشد، لذا هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر فعالیت بدنی شنا بر محتوای پروتئینهای AMPK و Sirt1 و عملکرد حرکتی رتهای ...
بیشتر
زمینه وهدف: بیماری مالتیپل اسکلروزیس(MS) یکی از شایعترین بیماریهای التهابی مزمن سیستم عصبی مرکزی است که عملکرد حسی و حرکتی را تحت تاثیر قرار میدهد. از آنجایی که فعالیت بدنی ممکن است دارای فواید ضدالتهابی برای این بیماران باشد، لذا هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر فعالیت بدنی شنا بر محتوای پروتئینهای AMPK و Sirt1 و عملکرد حرکتی رتهای مدل MS میباشد. روش تحقیق: در این پژوهش، 20 سر رت با میانگین سن 12هفته به طور تصادفی به 4 گروه: گروه کنترل سالم، سالم تمرین، کنترلMS و تمرینMS تقسیم شدند. جهت القای بیماری MS، رتها در گروههای بیمار به مدت 6 هفته با غذای دارای کوپریزون با نسبت وزنی 5/0درصد تغذیه شدند. پروتکل تمرین شنا به مدت 6 هفته انجام شد. پس از انجام آزمونهای رفتاری روتارود و جعبه باز، بافت هیپوکمپ استخراج و مقادیر پروتئینها اندازهگیری شد. داده ها توسط آزمون آنوای یکراهه و سپس آزمون تعقیبی توکی مورد بررسی قرار گرفت. یافتهها: نتایج آزمونهای جعبه باز و روتارود نشان داد که عملکرد فعالیت حرکتی و حفظ تعادل در گروه کنترلMS نسبت به گروه کنترل سالم دچار اختلال شده و به دنبال فعالیت شنا به صورت معناداری بهبود یافت(05/0p<). همچنین نتایج نشان که محتوای پروتئینهای AMPK و Sirt1 در گروه کنترلMS نسبت به گروه کنترل سالم به صورت معنیداری کاهش یافت(05/0p<)، همچنین مقادیر این پروتئینها در گروه تمرینMS نسبت به گروه کنترلMS به صورت معناداری افزایش یافت(05/0p<). نتیجهگیری: براساس نتایج پژوهش حاضر احتمالا میتوان گفت که فعالیت ورزشی شنا، با تنظیم محتوای پروتئینهای AMPK و Sirt1 میتواند سبب بهبود متابولیسم انرژی نورونها و تنظیم فرآیندهای متابولیکی سیستم عصبی مرکزی شود و به عنوان یک راهبرد غیردارویی جهت بهبود علائم بیماران مبتلا به MS امیدوارکننده باشد.
مرضیه پاپی صاد؛ عبدالحمید حبیبی؛ سعید شاکریان؛ محمد رمی
چکیده
زمینه و هدف: اختلال در بازسازی بافت عضلانی، به عنوان بزرگترین بافت بدن، در سارکوپنیا مشاهده شده است. بنابراین، مطالعه حاضر با هدف مقایسه اثر شش هفتهای تمرین مقاومتی با تمرین تداومی بر محتوای پروتئینهای PAX7، NF-KB ، FOXO3 و nAChR عضله دوقلو، در رتهای مدل سارکوپنیا انجام شد. روش تحقیق: در این مطالعه تجربی، 20 سر رت ماده بالغ به چهار گروه ...
بیشتر
زمینه و هدف: اختلال در بازسازی بافت عضلانی، به عنوان بزرگترین بافت بدن، در سارکوپنیا مشاهده شده است. بنابراین، مطالعه حاضر با هدف مقایسه اثر شش هفتهای تمرین مقاومتی با تمرین تداومی بر محتوای پروتئینهای PAX7، NF-KB ، FOXO3 و nAChR عضله دوقلو، در رتهای مدل سارکوپنیا انجام شد. روش تحقیق: در این مطالعه تجربی، 20 سر رت ماده بالغ به چهار گروه سالم کنترل، سارکوپنیا کنترل، سارکوپنیا با تمرین مقاومتی، و سارکوپنیا با تمرین تداومی (هر کدام 5 رت) تقسیم شدند. برای مدلسازی پیری و سارکوپنیا، رتها به مدت 10 روز تحت تزریق دگزامتازون قرار گفتند. شش هفته تمرین مقاومتی با شدت متوسط و تداومی با شدت متوسط برای گروههای مداخله انجام شد. برای تجزیه و تحلیل دادهها از روش تحلیل واریانس یک راهه به همراه آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 05/0p≤ استفاده شد. یافتهها: نتایج حاکی از افزایش معنی دار محتوای پروتئینهای PAX7 و nAChR با سطح معنیداری (001/0p=) و کاهش معنی دار محتوای پروتئینهای NF-KB و FOXO3 با سطح معنیداری (001/0p=) در گروههای تمرین مقاومتی و تداومی در مقایسه با گروه کنترل سارکوپنیا بود. علاوه بر این، افزایش و کاهش معنی داری بیشتری بهترتیب در مقدار پروتئینهای PAX7 وNF-KB در گروه تداومی در مقایسه با گروه مقاومتی دیده شد 05/0p≤ در حالی که پروتئین FOXO3 در گروه تمرین مقاومتی در مقایسه با گروه تمرین تداومی 05/0p≤ کاهش بیشتری داشت. نتیجهگیری: با توجه به اینکه مقادیر پروتئینهای PAX7، NF-KB، FOXO3 و nAChR پس از اجرای هر دو نوع پروتکل ورزشی بهبود یافت؛ احتمالاً استفاده از هر دو نوع پروتکل ورزشی بهعنوان بخشی از برنامه کنترل پزشکی بیماران سارکوپنیا میتواند بهعنوان یک راه حل غیر دارویی امیدوارکننده باشد.
محمد رمی؛ سمانه راهدار؛ مریم عظیم پور؛ کیوان خرمی پور
چکیده
زمینه و هدف: بیماری دیابت موجب اختلال در هموستاز گلوکز و تغییرات منفی در عضله قلب میشود. از آنجا که فعالیت ورزشی ممکن است بافت قلبی افراد دیابتی را تحت تاثر قرار دهد، مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر محتوای پروتئینهای FOXO3، PI3K و AKT در بافت قلبی موشهای صحرایی نژاد ویستار مبتلا به دیابت نوع دو به اجرا درآمد. ...
بیشتر
زمینه و هدف: بیماری دیابت موجب اختلال در هموستاز گلوکز و تغییرات منفی در عضله قلب میشود. از آنجا که فعالیت ورزشی ممکن است بافت قلبی افراد دیابتی را تحت تاثر قرار دهد، مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر محتوای پروتئینهای FOXO3، PI3K و AKT در بافت قلبی موشهای صحرایی نژاد ویستار مبتلا به دیابت نوع دو به اجرا درآمد. روش تحقیق: تعداد 36 سر موش صحرایی به چهار گروه شامل دیابت - کنترل، دیابت - تمرین، کنترل - سالم، و تمرین - سالم؛ تقسیم شدند. پس از دو ماه استفاده از رژیم غذایی پرچرب و القاء دیابت با استرپتوزوتوسین (35 میلی گرم به ازای هرکیلوگرم وزن بدن) در گروههای دیابت- کنترل و دیابت- تمرین؛ حیوانات در گروههای کنترل- سالم و تمرین- سالم پروتکلHIIT را بر اساس درصدی از Vmax به دست آمده و با تناوب های دو دقیقه ای و تعداد تناوبهای فزآینده، به مدت هشت هفته با تکرار پنج جلسه در هفته، به اجرا درآوردند. زمان ۴۸ ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، بافت قلب استخراج شد و بررسی پروتئینها با استفاده از روش وسترن بلات انجام گرفت. همچنین مطالعه هیستولوژیک در سطح بافتی با استفاده از رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین انجام شد. از آزمون تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 05/0>p برای تجزیه و تحلیل داده ها استفاده شد. یافته ها: محتوای پروتئین FOXO3 در گروههای دیابتی به صورت معنیدار نسبت به گروههای سالم، افزایش یافت (0/001=p). همچنین محتوای پروتئینهای PI3K و AKT در گروه دیابت - کنترل نسبت به گروه کنترل - سالم، به صورت معنی دار کاهش یافت (به ترتیب با 001/0=p و 0/009=p)، در حالی که محتوای این دو پروتئین، پس از تمرین افزایش معنیدار پیدا کرد (به ترتیب با 01/0= p و 0/001=p). در سطح بافت قلبی، ضخامت و طول میوسیتهای قلبی بر اثر دیابت افزایش معنیدار نشان داد (0/001=p)؛ اما پس از HIIT، هایپرتروفی پاتولوژیک ایجاد شده به صورت معنیدار کاهش پیدا کرد (به ترتیب با 0/02=p و 0/01=p). نتیجه گیری: هر چند اجرای HIIT تغییری مبنی بر کاهش محتوای پروتئین FOXO3 ایجاد نکرد، توانست محتوای پروتئین های PI3K و AKT را افزایش داده و به طور مطلوب، هایپرتروفی پاتولوژیک ایجاد شده بر اثر دیابت را کنترل کند.