نوع مقاله : مقاله پژوهشی
نویسنده
استادیار فیزیولوژی ورزشی، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکده ادبیات و علوم انسانی، دانشگاه ایلام، ایلام، ایران.
چکیده
زمینه و هدف: محدودیت جریان خون با تغییرات فیزیولوژیکی متعددی در نورونها همراه است که در نهایت به مرگ سلولی منجر خواهد شد. شواهد نشان می‌دهد که فعالیت بدنی اثرات محافظت عصبی دارد و میتواند از مغز در برابر آسیب های ناشی از محدودیت جریان خون محافظت کند. این مطالعه با هدف بررسی اثر 4 هفته تمرین استقامتی بر سطح عامل نکروزیس تومور آلفا، اینترلوکین-6 و اینترلوکین-1 بتا هیپوکامپ پس از محدودیت جریان خون- خون‌رسانی مجدد مغز در موشهای صحرایی نر صورت گرفت. روش تحقیق: تعداد 21 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به سه گروه کنترل، محدودیت جریان خون و تمرین- محدودیت جریان خون تقسیم شدند. گروه تمرین به مدت 4 هفته، 5 روز در هفته بر روی نوارگردان دویدند. ایسکمی مغزی با انسداد شریان‌های کاروتید مشترک به مدت 20 دقیقه ایجاد شد. سطح سایتوکاین ها با روش الایزا اندازه گیری شد. داده ها با آزمون تحلیل واریانس یک سویه و آزمون تعقیبی شفه در سطح معنی‌داری 0/05≥p، مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفتند. یافته ها: تمرین استقامتی موجب کاهش معنی دار سطح عامل نکروزیس تومور آلفا (0/04=p)، اینترلوکین-6 (0/003=p) و اینترلوکین-1 بتا (0/004=p) شد. نتیجه‌گیری: تمرین بدنی استقامتی می تواند با کاهش التهاب ناشی از محدودیت جریان خون، در مقابل آسیب ها و اختلالات ناشی از محدودیت جریان خون- خون‌رسانی مجدد مغز در ناحیه هیپوکامپ، اثر محافظتی داشته باشد.
کلیدواژه‌ها
عنوان مقاله [English]
four weeks of endurance training prevents the increase of pro-inflammatory cytokines levels in the hippocampus after cerebral ischemia-reperfusion in male rats
نویسنده [English]
- Nabi Shamsaei
Assistant Professor of Exercise Physiology, Department of Physical Education & Sports Science, Faculty of Literature and Humanities, Ilam University, Ilam, Iran.
چکیده [English]
Background and Aim: Ischemia induces physiological alterations in neurons that lead to cell death. Evidence
suggests that physical exercise have a neuroprotective effect and can protect the brain from ischemic injury. The aim of this study was to evaluate the effect of 4 weeks of endurance training on tumor necrosis factor alpha, Interleukin-6 and Interleukin-1 beta levels after cerebral ischemia-reperfusion in male rats. Materials and Methods: Twenty one male Wistar rats were randomly divided into three groups including control, exercise-ischemia and ischemia groups. Physical exercise group were trained 5 days a week for 4 weeks. Ischemia induced by occlusion both common carotid arteries for 20 minutes. The cytokines level was measured by the ELISA method. The data were analyzed by the one way-ANOVA and Scheffe’s post hoc tests and the significance level was considered if pResults: Endurance exercise led to significant decreases in the levels of tumor necrosis factor alpha (p=0.04), Interleukin-6 (p=0.003) and Interleukin-1 beta (p=0.004). Conclusion: Endurance exercise can protect hippocampus against ischemia-induced injuries by attenuation of ischemic- produced inflammation.
کلیدواژه‌ها [English]
- Inflammation
- Ischemia
- Physical Exercise
- Hippocampus
Berti, R., Williams, A. J., Moffett, J. R., Hale, S. L., Velarde, L. C., Elliott, P. J., Yao, C., Dave, J. R., & Tortella, F. C. (2002). Quantitative real-time RT-PCR analysis of inflammatory gene expression associated with ischemia-reperfusion brain injury. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 22(9), 1068-1079.
Dimyan, M. A., & Cohen, L. G. (2011). Neuroplasticity in the context of motor rehabilitation after stroke. Nature Reviews Neurology, 7(2), 76-85.
Ding, Y. H., Young, C. N., Luan, X., Li, J., Rafols, J. A., Clark, J. C., McAllister, J. P., & Ding, Y. (2005). Exercise preconditioning ameliorates inflammatory injury in ischemic rats during reperfusion. Acta Neuropathologica (Berl), 109(3), 237-246.
Duzova, H., Karakoc, Y., Emre, M. H., Dogan, Z. Y., & Kilinc, E. (2009). Effects of acute moderate and strenuous exercise bouts on IL-17 production and inflammatory response in trained rats. Journal of Sports Science and Medicine, 8(2), 219-224.
Erfani, S., Khaksari, M., Oryan, S., Shamsaei, N., Aboutaleb, N., & Nikbakht, F. (2015). Nampt/PBEF/Visfatin exerts neuroprotective effects against ischemia/reperfusion injury via modulation of Bax/Bcl-2 ratio and prevention of Caspase-3 activation. Journal of Molecular Neuroscience, 56(1), 237-243.
Flansbjer, U. B., Miller, M., Downham, D., & Lexell, J. (2008). Progressive resistance training after stroke: effects on muscle strength, muscle tone, gait performance and perceived participation. Journal of Rehabilitation Medicine, 40(1), 42-48.
Kregel, K. C., Allen, D. L., Booth, F. W., Fleshner, M. R., Henriksen, E. J., Musch, T. I., ... & Sheriff, D. D. (2006). Resource book for the design of animal exercise protocols. American Physiological Society, 152.
Kochanski, R., Dornbos, III D., & Ding, Y. (2013). Innate Tolerance in the CNS: Neuroprotection and physical preconditioning: Exercise, Hypothermia, and Hyperthermia. In Innate Tolerance in the CNS (pp. 105-131). Springer, New York, NY.
Langhammer, B., & Lindmark, B. (2012). Functional exercise and physical fitness post stroke: The importance of exercise maintenance for motor control and physical fitness after stroke. Stroke Research and Treatment, 2012, 1-9.
Lee, J. M., Zipfel, G. J., & Choi, D. W. (1999). The changing landscape of ischemic brain injury mechanisms. Nature, 399, 7-14.
Mogharnasi, M., Gaeini, A. A., & Sheikholeslami Vatani, D. (2008). Changes in pre-Inflammatory cytokines and markers of vascular inflammation after regular endurance training. Zahedan Journal of Research in Medical Sciences, 10(2), 125-135. [Persian]
Netto, C., Hodges, H., Sinden, J., Le Peillet, E., Kershaw, T., Sowinski, P., Meldrum, B. S., & Gray, J. A. (1993). Effects of fetal hippocampal field grafts on ischaemic-induced deficits in spatial navigation in the water maze. Neuroscience, 54(1), 69-92.
Obrenovitch, T. P. (2008). Molecular physiology of preconditioning-induced brain tolerance to ischemia. Physiological Reviews, 88(1), 211-247.
Petito, C. K., Torres-Munoz, J., Roberts, B., Olarte, J. P., Nowak, T. S., & Pulsinelli, W. A. (1997). DNA fragmentation follows delayed neuronal death in CA1 neurons exposed to transient global ischemia in the rat. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 17(9), 967-976.
Reyes, J. R., Wu, Y., Lai, Q., Mrizek, M., Berger, J., Jimenez, D. F., Barone, C. M., & Ding Y. (2006). Early inflammatory response in rat brain after peripheral thermal injury. Neuroscience Letters, 407(1), 11-15.
Rothwell, N. J., & Hopkins, S. J. (1995). Cytokines and the nervous system II: actions and mechanisms of action. Trends in Neurosciences, 18(3), 130-136.
Shephard, R. J., Shek, P. N. (1998). Immune responses to inflammation and trauma: a physical training modle. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, 76(5), 469-472.
Stoll, G., Jander, S., & Schroeter, M. (1998). Inflammation and glial responses in ischemic brain lesions. Progress in Neurobiology, 56(2), 149-171.
Trochimiak, T., & Hubner Wozniak, E. (2012). Effect of exercise on the level of immunoglobulin A in saliva. Biology of Sport, 29(4), 255-261.
Wang, Q., Tang, X. N., & Yenari, M. A. (2007). The inflammatory response in stroke. Journal of Neuroimmunology, 184 (1-2), 53-68.
Wang, Y., & Qin, Z. h. (2012). Molecular and cellular mechanisms of excitotoxic neuronal death. Apoptosis, 15(11), 1382-1402.
Yuewen, M., Man, H., & Lin, Q. (2013). Exercise Therapy Downregulates the Overexpression of TLR4, TLR2, MyD88 and NF-κB after Cerebral Ischemia in Rats. International Journal of Molecular Sciences, 149(2), 3718-3733.
Zhang, P., Zhang, Q., Pu, H., Wu, Y., Bai, Y., Vosler, P. S., … & Hu, Y. (2012). Very early-initiated physical rehabilitation protects against ischemic brain injury. Frontiers in Bioscience, 4(7), 2476-2489.
)