نوع مقاله : مقاله پژوهشی
نویسندگان
1 کارشناس ارشد فیزیولوژی ورزشی/ دانشگاه آزاد اسلامی واحد ساری/ ساری
2 استاد گروه فیزیولوژی ورزشی/ دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی/ دانشگاه مازندران، بابلسر
3 کارشناس ارشد گروه فیزیولوژی ورزشی/ دانشگاه مازندران/ بابلسر
چکیده
زمینه و هدف: مطالعات متعددی افزایش التهاب سیستمیک متعاقب تمرینات مقاومتی سنگین را نشان داده اند، اما اثر مصرف مکمل ضدالتهابی زنجبیل بر سایتوکین های پیش التهابی و شاخص های پروتئین های مرحله حاد در بلافاصله و 24 ساعت پس از اجرای ورزش های توانی در ورزشکاران مشخص نیست. هدف این مطالعه بررسی تاثیر مکمل دهی کوتاه مدت زنجبیل بر تغییرات مقادیر برخی شاخص های مرتبط التهاب سیستمیک (اینترفرون گاما و آمیلوئید A سرم [ SAA ] به عنوان شاخص های التهابی و اینترلوکین- 2 به عنوان یک شاخص ضدالتهابی) در بلافاصله بعد، و 24 ساعت پس از اجرای تمرین به روش آکسفورد در مردان ورزشکار می باشد. روش تحقیق: 20 مرد ورزشکار در یک طرح طولی به طور تصادفی به گروه تمرین قدرتی به روش آکسفورد (تجربی) با و بدون مکمل زنجبیل، و گروه تمرین قدرتی به روش آکسفورد (دارونما) با و بدون دارونما (نشاسته)، تقسیم شدند. پروتکل تمرین آکسفورد توسط دوگروه در دو مرحله قبل و بعد از دوره دریافت مکمل و یا دارونما و با شرایط مشابه، اجرا شد. آزمودنی های گروه تجربی، 3 گرم پودر زنجبیل را در سه وعده (هر وعده یک گرم)، قبل از سه وعده اصلی غذایی برای مدت یک هفته مصرف کردند. خون گیری از ورید پیش بازویی در سه مرحله قبل، بلافاصله، و 24 ساعت پس از اجرای تمرین قدرتی آکسفورد، اجرا شد. یافته ها: تمرین مقاومتی به روش آکسفورد در هر دو گروه تجربی و دارونما، باعث افزایش معنی دار اینترفرون گاما ، آمیلوئید A سرم و اینترلوکین- 2، بخصوص بلافاصله (مقدارp به ترتیب 0/000 ، 0/0001 و 0/01) و 24 ساعت (مقدار p به ترتیب 0/002، 0/04، 0/006) پس از آن در مقایسه با سطوح پایه شد. با این وجود، مکمل گیری زنجبیل باعث کاهش معنی دار های اینترفرون گاما(p<0/001) و آمیلوئید A سرم ( p<0/001) در بلافاصله، و 24 ساعت پس از اجرای تمرین آکسفورد گردید. نتیجه گیری: تمرین مقاومتی فزآینده باعث گسترش التهاب در طی 24 ساعت پس از اتمام آن می شود و مصرف مکمل زنجبیل قبل از اجرای فعالیت های ورزشی، یک روش مداخل های جایگزین برای عدم افزایش و یا تخفیف اثرات التهابی و استرسی ناشی از پروتکل تمرینی سنگین می باشد.
کلیدواژه‌ها
عنوان مقاله [English]
Tracking of changes in systemic inflammation following the Oxford resistance exercise and Ginger supplement in male volleyball players
نویسندگان [English]
- Mahbobeh Baratpor 1
- Valiollah Dabidi Roshan 2
- Niloofar Karimi 3
1
2
3
چکیده [English]
Background and aim: Various studies indicated increases in systemic inflammation after the intensive strength training, but the effects of the oral Ginger supplement on pro-inflammatory cytokines and acute phase proteins in immediate and 24 hours following strength exercise are not well known. The aim of this study was to investigate the effect of short-term Ginger supplement on markers related to systemic inflammation (interferon gamma and serum Amyloid A [SAA]) as markers of inflammatory and interlokin-2 [IL-2] as an index anti-inflammatory), in the immediate and 24 hr of the Oxford strength exercise in trained men. Materials and Methods: Twenty subjects in a longitudinal design were divided randomly into two groups; the Oxford strength exercise group (experimental) with and without Ginger supplementation, and or the Oxford strength exercise group (placebo) with and without placebo (Starch). Both groups performed the Oxford strength exercise protocol before and after supplementation and or/ placebo period with similar conditions. The subjects of the experimental group orally received 3 capsules (each capsule contained 1000 mg) of Ginger rhizome powder per week. Blood samples were collected at before, immediate and 24 hr after the Oxford strength exercise. Results: Oxford strength exercise in both the experimental and placebo groups significantly increased in the interferon gamma, SSA and IL-2 in immediate and 24 hr after strength exercise, as compared to baseline (resting) levels. However, Ginger supplementation caused attenuates Oxford exercise–induced inflammation. Conclusion: Progressive resistance exercise induced systemic inflammation 24 hr after training and Ginger supplementation was a alternative method for alleviate the effects of exercise-induced inflammation.
کلیدواژه‌ها [English]
- Systemic Inflammation
- Cytokines
- Anti-inflammatory Supplement
- Resistance exercise
2. Atashak, S., Piri, M., Jafari, A., Azarbayjani, A., 2010. Effects of 10 weeks resistance training and Ginger consumption on C-reactive protein and some cardiovascular risk factors in obese men. Physiology and Pharmacology, vol. 14, no. 3, pp. 318-328.
3. Black, CH. D, O’Connor, P. J., 2008. Acute effects of dietary Ginger on quadriceps muscle pain during moderate-intensity cycling exercise. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism, vol. 18, no. 6, pp. 653-664.
4. Black, C.D., O’Connor, P.J., 2008. Acute effects of dietary Ginger on quadriceps muscle pain during moderate-intensity cycling exercise. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism, vol. 18, pp. 653-654.
5. Carteron, N.L., 2010. Cytokines in rheumatoid arthritis: Trials and tribulations. Molecular Medicine Today, vol. 6, no. 8, pp. 315–323.
6. Chang, H.Y, Sheu, M.J, Yang, C.H, Lu, T.C, et al., 2009. Analgesic effects and the mechanisms of anti-inflammation of Hispolon in mice. Evidence Based Complementary Alternative Medicine, vol. 6, pp. 1-6.
7. da Silva, D.P., Curty, V.M., Areas, J.M., Souza, S.C., et al., 2010. Comparison of delorme with Oxford resistance training technique: effects of training on muscel damage marker; Journal of Applied Physiology, vol. 27, pp. 77-81 .
8. Dixon, C.B., Robertson, R.J., Goss, F.L., Timmer, et al., 2003. Effect of resistance training status on free radical production and muscle damage following acute exercise. Medicine and Science in Sports and Exercise, vol. 35, no.5, pp.157.
9. Dornbos, D., Ding Y., 2011. Mechanisms of neuronal damage and neuroprotection underlying ischemia/reperfusion injury after physical exercise. Current Drug Targets, vol. 16, pp. 247-262.
10. Fish, D.E., Krabak, B.J., Johnson-Greene, D., deLateur, B.J., 2003. Optimal resistance training: comparison of Delorme with Oxford techniques. American Journal of Physical Medicine and Rehabilation, vol. 82. no. 12, pp. 903-909.
11. Goel, G., Guo, M., Ding, J, et al., 2010 . Combined effect of tumor necrosis factor (TNF)-alpha and heat shock protein (HSP)-70 in reducing apoptotic injury in hypoxia: a cell culture study. Neuroscience Letters, vol. 6, no. 3, pp. 162-483.
12. Kadnur, S.V, Goyal, R.K., 2005. Beneficial effects of Zingiber officinale Roscoe on fructose induced hyperlipidemia and hyperinsulinemia in rats. Indian Journal of Experimental Biology, vol. 43, no. 12, pp. 1161-1164
13. Ogawa, K., Sanada, S.H., Machida, K., Okutsu, M., et al., 2010. Resistance exercise traininginduced muscle hypertrophy was associated with reduction of inflammatory markers in elderly women. Journal of Applied Physiology, vol. 54, no. 5, pp. 102-143.
14. Larsen, A.I., Aukrust, P., Aarsland, T., Dickstein, K., 2001. Effect of aerobic exercise training on plasma levels of tumor necrosis factor alpha in patients with heart failure. American Journal Cardiology, vol. 88, pp. 805-808.
15. Schrager M. A., Metter E. J., Simonsick E., 2007. Sarcopenic obesity and inflammation in the In CHIANTI study. Journal of Applied Physiology, vol. 102, no. 3, pp. 919–925.
16. Markovitch, D., Tyrrell, R., Thompson, D., 2008. Acute moderate-intensity exercise in middleaged men has neither an anti-nor proinflammatory effect. Journal of applied physiology, vol. 62, no.7, pp. 105- 260.
17. Milne, K.J, Noble, E.G., 2002 . Exercise-induced elevation of HSP70 is intensity dependent. Journal of Applied Physiology, vol. 93, pp. 561-568.
18. Morton, J.P., Maclaren, D.P., Cable, N.T., Campbell, I.T., et al., 2007 . Elevated core and muscle temperature to levels comparable to exercise do not increase heat shock protein content of skeletal muscle of physically active men. Acta Physiologica Oxford, vol. 190, no.4, pp. 319-27.
19. Naha, P.C., Davoren, M., Lyng, F.M., Byrne, H,J., 2010 . Reactive oxygen species (ROS) induced cytokine production and cytotoxicity of PAMAM dendrimers in J774A.1 cells. Toxicology and Applied Pharmacology, vol. 246, no.1-2, pp. 91-99.
20. Nielsen, C.H, Bendtzen, K., 2012. Immunoregulation by naturally occurring and disease-associated autoantibodies: binding to cytokines and their role in regulation of T-cell responses. Advance in Experimental Medicine and Biology, vol. 750, pp. 116-32.
21. Nieman, D.C., Davis, J.M., Brown, V.A., Henson, D.A., et al., 2004. Influence of carbohydrateingestion on immune changes after 2 h of intensive resistance training. Journal of Applied Physiology, vol. 96, pp. 1292-8.
22. Nurtjahja-Tjendraputra, E., Ammit, A.J., Roufogalis, B.D., Tran, V.H., 2003 . Effective anti-platelet and COX-1 enzyme inhibitors from pungent constituents of ginger. Thrombosis Research, vol. 111, no. 4-5, pp. 259-65.
23. Pahan, P.V, Sohrabi, A., Polotsky, A., Hungerford, D.S., et al., 2005. Ginger extract components suppress induction of chemokine expression in human synoviocytes. Journal Altern Complement Medicine, vol. 11, pp. 149-154.
24. Ridker, P.M., Hennekens C.H., Buring J.E., Rifai N., 2000. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. New England Journal of Medicine, vol. 342, no. 12, pp. 836–843.
25. Sahebkar, A.H., 2011. Potential efficacy of Ginger as a natural supplement for nonalcoholic fatty liver disease. World Journal Gastroenterol. vol. 17, no. 2, pp. 271–272.
26. Silva, L.A., Pinho, C.A., Silveira, P.C., Tuon, T., et al., 2012. Vitamin E supplementation decreases muscular and oxidative damage but not inflammatory response induced by eccentric contraction. Journal Physiology Science.vol. 60, no.1, pp. 51-57.
)